Исходные состояния паралича

Наиболее надежным опорным пунктом для клинического разумения самых различных болезненных состояний, с которыми мы имеем дело, является, как я полагаю, их исход. Мы достаточно видели, как в течении одной и той же болезни различнейшие картины могут сменять друг друга, так что на первый взгляд является невозможным понять их внутреннюю связь. Но когда, наконец, прошли более преходящие сопутствующие явления, то все яснее и определенней выступают, по крайней мере, в неизлеченных случаях, существенные в картине болезни расстройства. По исходу болезней мы поэтому лучше всего можем составить себе суждение, какие симптомы болезни клинически являются важными и какие нет. Но если мы совсем оставим в стороне эту точку зрения клинической группировки, то для врача все-таки является практически крайне важным установление исхода болезней. Только это дает ему возможность предсказывать будущее, задача, которая в психиатрии, по чисто практическим; причинам, имеет еще большее значение, чем вообще в медицине, тем более, что врач при бессилии наших методов лечения часто принужден искать единственного удовлетворения лишь в разрешении этой задачи.

Паралич является той болезнью, которая благодаря закономерности ее исхода, несмотря на многообразие своих форм, одна из первых была истолкована как одно целое. Идеи величия и унижения, возбуждения и депрессии, бред и галлюцинации — все при этой болезни в конце концов происходит на фоне своеобразного, глубокого слабоумия в соединении с параличом. Конец, поскольку особые обстоятельства не приводят к нему преждевременно, везде один и тот же. Но что вышеупомянутые, более всего бросающиеся в глаза расстройства являются на самом деле не существенными, а только побочными, сопровождающими явлениями болезненного процесса, этому учат нас те многочисленные случаи, при которых с самого начала в картине болезни господствует почти в чистом виде простое паралитическое поглупение.

Если вы посмотрите на машиниста 41 года {случай 31), которого я вам здесь демонстрирую, то вы сейчас же увидите, что больной в высокой степени слабоумен. Он медленно и с трудом отвечает на вопросы, не знает точно, где находится, думает, что он в “водолечебном заведении, где находятся нервно-больные”.

Месяц и год он не может назвать, свой возраст указывает неверно, не знает, когда он женился, как давно он здесь, не знает имен врачей. Его познания оказываются очень скудными. Хотя он усердно читал газеты, он думает, что Вюртемберг — республика; “кронпринц будет президентом, Георг или как он там называется”. Битва при Седане была 10 или 12 сентября; другие битвы 1870 г. были при Кенигретце, Бельфоре, Саарлуи. При счете больной делает много грубых ошибок, но в результате с удовлетворением говорит, что он хорошо считает в уме. Он согласен оставаться здесь; ему здесь нравится, хотя он не считает себя душевнобольным. Ему приходилось т бумажной фабрике, где он работал, много часов проводить в большой жаре, и поэтому он стал нервным. Настроение больного безразличное; он не задумывается о своем положении и легко дает собой руководить в каком угодно направлении.

Уже при этом кратком разговоре рядом со слабостью суждения и тупостью больного так сильно выступает глубокое поражение памяти и ориентировки, что это нас сейчас же наводит на мысль о прогрессивном параличе.

При телесном исследовании мы находим раньше всего вялые, лишенные выражения черты лица с неравномерно выраженными носогубными складками. Язык сильно дрожит при высовывании; при этом обнаруживаются содружественные движения во всех мышцах лица и шеи. Правый зрачок шире левого; оба не реагируют на свет. Руки дрожат, мышечная сила незначительна; движения неуклюжи и неловки. Сухожильные рефлексы живые; намек на клонус стоп. При стоянии с закрытыми глазами наблюдается шатание. Сильный укол булавкой, который я наношу больному во время разговора, он совсем не замечает; очень удивлен, когда обращаю его внимание на глубоко сидящую в руке булавку. Походка несколько тяжела, почерк неуверенный. Речь также значительно расстроена; при повторении трудных слов заметно сильное спотыкание на слогах. Кроме того больной часто не в состоянии, когда ему показывают предметы, найти правильное название, хотя он хорошо узнает вещи и сейчас же подтверждает, когда ему называют их; имеются, таким образом, намеки на афазию.

Как вы видите, исследование вполне подтверждает наше предположение. Общая картина данной болезни представляет все существенные черты паралича, правда без бредовых явлений и без расстройств настроения, как это мы видели в прежних случаях этой болезни. Можно было бы думать, что настоящему состоянию предшествовала более развитая картина болезненных симптомов. Этого однако здесь не было. Больной, который родился вне брака и имеет двух отдаленных родственников, которые были душевнобольны, был около 1? года тому назад совершенно здоровым, трезвым, прилежным работником. Он женат и имел ребенка. Болезнь обнаружилась впервые после пожара, однако больной уже 4 года тому назад временно страдал диплопией и тогда же по временам не мог держать мочи. После испуга у него начались головные боли, бессонница, недостаток аппетита, запоры, ослабление памяти и плохое настроение. По временам наступали улучшения; в промежутках больной работал, но торопливо и с известным возбуждением. Когда он, наконец, 4 недели тому назад поступил к нам, с ним несколько раз случались припадки слабости и оглушенности, во время которых у него делалось головокружение, он должен был скорее сесть, и кроме того он обнаруживал ясные признаки афазии. Спустя несколько часов он обыкновенно снова оправлялся. Луэс больной отрицает, триппер признает. Такого рода показания получаешь приблизительно от трети больных, точно также часто и при третичном луэсе. Кроме расстройств памяти и намеренного отрицания здесь, очевидно, играет роль еще то обстоятельство, что паралич особенно часто, по-видимому, развивается после очень легко протекающего сифилиса. Очень часто слышишь от больных, что у них, правда, когда-то была небольшая язва, но она очень быстро прошла. Более заметные вторичные и третичные явления редки. У нашего больного, однако, прежняя диплопия указывает на сифилитическую основу болезни.

Анамнез дополняет еще картину болезни легкими, но несомненными паралитическими припадками. Подобного рода припадки в соединении с преходящими афазическими расстройствами часто представляют первые признаки начинающегося паралича. В психическом же отношении больной с самого начала являл картину медленно развивающегося слабоумия. Мы имеем, таким образом, дело с развитым дементным параличом.

Случаи, относящиеся к этой группе, впрочем, далеко не однообразны. Более значительная часть, безусловно, должна быть отнесена к сравнительно тяжело протекающим формам паралича, Высшая степень слабоумия и конец болезни здесь нередко наступают в необычайно короткий срок, иногда даже через несколько месяцев, так что иногда приходится думать, что болезнь существовала уже гораздо раньше, не будучи замеченной. Я, однако, часто имел случай убедиться в ошибочности этого мнения. Дальнейшее течение тех случаев, где паралитические припадки случаются часто, ремиссии же обыкновенно отсутствуют, может быть довольно быстрым, так что смерть наступает почти в 1/5 случаев,  уже в течение первого года болезни. С другой стороны, наблюдается также незначительное число случаев, в существенном представляющих из себя картину простого слабоумия, которые отличаются очень медленным течением и необычайно большой продолжительностью. В нашем случае первые следы болезни лежат довольно далеко в прошлом; по крайней мере, мы должны поставить в связь диплопию и расстройство мочеиспускания, наблюдавшиеся 4 года тому назад, с обнаружившейся затем более ясно болезнью, так как подобные симптомы часто предшествуют параличу. В виду медленности, с которой более тяжелые расстройства последовали за первыми предвестниками болезни, можно ожидать у нашего больного более длительного течения болезни.

Конечный тяжелый стадий исходного состояния болезни вы видите у 50-ти летнего почтового служащего (случай 32), которого я должен демонстрировать вам в постели, так как он уже давно не в состоянии ходить. Кроме того больной со вчерашнего дня лежит без сознания, не реагирует ни на обращения, ни на уколы булавкой. Голова повернута налево; полуоткрытые глаза тоже смотрят налево и закатились несколько кверху. Зрачки широки и не суживаются при освещении. Черты лица вялые, запавшие, губы сухи и покрыты, как и язык, легкими коричневыми корками. Выдыхаемый воздух отличается наполовину гнилостным, наполовину кисловато-ароматическим запахом, как это обыкновенно бывает у голодающих душевнобольных, и что объясняется примесью ацетона. Дыхание поверхностное, медленное, пульс малый и частый, температура тела несколько повышенная. В конечностях, особенно справа, вы замечаете при попытках движения заметное напряжение; коленные рефлексы, несмотря на это, очень повышены. Если мы выждем некоторое время, то вы увидите, как внезапно глаза совершенно повертываются налево; затем следует толчкообразное, движение головы налево, к которому после короткой паузы присоединяется трясение и подергивание головы. Напряжение в конечностях увеличивается и тоже разряжается легкими подергиваниями, которые преимущественно поражают правую сторону. Все это длится только несколько минут; затем больной опять лежит неподвижно.

То, что вы видите здесь перед собой, является паралитическим припадком. Его можно тотчас отличить от эпилептического по сравнительно небольшой силе судорожных явлений при полном отсутствии сознания, особенно же по неравномерному участию различных мышечных областей, как это свойственно картине корковой эпилепсии в отличие от обыкновенных эпилептических припадков, при которой судороги обыкновенно бывают двусторонние. Бывают, впрочем, паралитические припадки, которые совершенно одинаковы с эпилептическими. В других случаях припадки протекают по картине апоплексии: больные совершенно теряют сознание, с храпящим дыханием внезапно падают на пол и могут при этом умереть или очнуться через некоторое время с односторонним параличом тела и часто также с афазическими расстройствами. Очень быстрое исчезновение этих явлений должно, всегда возбуждать подозрение в паралитическом характере припадка; оно находится в связи с тем, что болезненные явления вызываются здесь не кровоизлияниями или закупоркой сосудов с последующим размягчением, а микроскопическим поражением мозговой ткани, которое, вероятно, надо толковать как действие интоксикации. О легких припадках головокружения и обмороках, часто со следами афазии, обнаруживающими их фатальное значение, мы уже упоминали.

У нашего больного припадок, который собственно состоит из длинного ряда отдельных припадков, длится уже 30 часов. Это, однако, может продолжаться еще некоторое время, иногда, 8, 10 дней и даже дольше но, конечно, опасность для жизни с каждым днем увеличивается. Смерть, однако, обычно является не непосредственным следствием мозгового заболевания, а чаще всего вызывается глотательной пневмонией. Вследствие полной нечувствительности гортани, слюна, полная гнилостных возбудителей, беспрепятственно стекает в легкие и вызывает там септическое воспаление. Другую опасность представляют пролежни, которые у беспомощных, вечно неопрятных больных, могут быть предупреждены только при помощи крайне тщательного ухода, лучше всего при помощи постоянных ванн. Так как больные не глотают, то прием пищи во время паралитического припадка прекращается, и лучше всего дать сначала больному поголодать. Но если припадок длится дольше 2 —3 дней, то судя по общему состоянию питания, начинают кормить через зонд. До этого можно попробовать ввести в кишечник некоторое количество жидкости при помощи высоких вливаний физиологического раствора соли; при возбуждающей опасения слабости сердца мы прибегали также к соляным вливаниям под кожу. Полость рта следует, насколько это возможно, держать в чистоте при помощи частого обмывания; следует также обращать внимание на правильное опорожнение пузыря и прямой кишки, которое часто приостанавливается. Однако и при самом тщательном уходе резко выраженный паралитический припадок всегда является серьёзным явлением. Если и удастся спасти жизнь больного, то видишь обычно, что слабоумие больного после того снова сделало крупный шаг вперед.

Наш больной один раз, 3 месяца тому назад, уже перенес паралитический припадок, длившийся несколько дней. Он заболел около 1? г. тому назад. Было замечено, что его память стала слабеть, что он делает много ошибок в счете и что он не вполне хорошо говорит и пишет. Хотя эти расстройства быстро прогрессировали, однако он не чувствовал себя больным. Лишь первый упомянутый припадок дал повод к помещению его в больницу, где он оказался уже совсем слабоумным, обнаруживал значительное беспокойство и высказывал скудные идеи величия. К нам в клинику он пришел 7 месяцев тому назад, будучи уже совершенно слабоумным, с ясно выраженными расстройствами речи, которые выражались в виде склонности к удвоению глухих слогов. Больной, далее, был заметно афазичен; так, он называл кочергу “дровка, деревяшечка”, “дровяной ящик”, часовой ключ “часовой король, часовой заводильщик”. Зрачки еще реагировали; общая рефлекторная возбудимость была настолько повышена, что он при внезапных движениях к его лицу, вздрагивал всем телом. Если его сажали на стул таким образом, чтобы только кончики ног касались пола, то сейчас же обнаруживалось трясение ног вверх и вниз благодаря появлению клонуса стопы. Хождение и стояние вследствие слабости и напряжения в ногах скоро сделалось невозможным; потеря в весе тела, несмотря на обильное питание, постоянно увеличиваясь, достигла 10 килограммов. Больной делался все слабоумнее и беспомощнее, постоянно был неопрятен. За последнее время присоединилось еще постоянное, громкое скрипение зубами, как это часто замечается в последних стадиях паралича.

Анатомическую основу паралитического слабоумия образуют глубокие разрушения всех важных составных частей мозговой коры: клеток, проводящих путей и также серого основного вещества между клетками, дальше сильное разрастание глии, новообразование сосудов, внедрение лимфоцитов и плазматических клеток в лимфатические пространства вокруг сосудов, появление многочисленных палочковидных клеток. Конечным результатом является сморщивание мозговой коры в соединении с более или менее полной гибелью тех тканевых частей, которые мы рассматриваем, как носителей душевных процессов. Но, кроме того, болезненные изменения распространяются на многие другие области мозга, большие базальные ганглии, нервные ядра, и даже на спинной мозг, в котором преимущественно поражаются боковые и задние столбы. Наконец, болезнь распространяется и на мягкую, и на твердую мозговую оболочки, а также, вероятно, еще на целый ряд органов, однако наши сведения на этот счет до сих пор еще очень не совершенны.

Общая картина всех этих изменений является настолько характерной для болезни, что удается на основании анатомического исследования выделить из сборного понятия паралича все неоднородные примеси. Клиническое разграничение, правда, во многих случаях остается сомнительным, особенно по отношению к различным формам луэса головного мозга, но серологическое исследование в значительной степени облегчило и здесь нашу задачу. Далее, данные вскрытия учат нас отличать в качестве “атипических” параличей целый ряд болезненных картин, которые в виду необычайной локализации изменений, клинически очень существенно отличаются от знакомых уже вам форм.

Вспомогательное значение серологии .уже при жизни оказалось полезным для правильного толкования тех случаев паралича, которые лежат за пределами обычных возрастных групп и которые поэтому сначала толкают мысль в другом направлении. Так, выяснилось, что отдельные случаи, наблюдавшиеся в старческом возрасте, которые без этого мы склонны были бы рассматривать как старческие или артериосклеротические заболевания, на самом деле принадлежат к паралитическим. Но еще важнее выяснение многих детских форм слабоумия, которые на первый , взгляд можно принять за идиотизм или эпилептическое слабоумие. Мы уже упоминали раньше, что дети паралитиков часто страдают от последствий родительского луэса, иногда в форме паралича; то же самое относится к потомству всяких сифилитиков.

Если вы посмотрите на жалкую истощенную фигуру больного, которого я приказал ввезти к нам на кровати (случай 33), то вы вряд ли предположите, что этому молодому человеку ростом в 1,37 м. около 18 лет; нормальная длина для его возраста, которой мы в праве ожидать—166—170 см. Вес его тела 26 кг. вместо нормальных 55—60 кг. Черты лица совсем детские и при этом совершенно без выражения. Больной лежит несколько съежившись, с согнутыми скрещенными ногами, без движения, на боку; от времени до времени он делает легкие причмокивающие движения ртом. Всякая попытка вступить с ним в общение остается совершенно безуспешной. Ни предметы, которые держат перед ним, ни угрожающие жесты, оклики или другие слуховые раздражения, прикосновения, уколы булавкой не вызывают никакой реакции; только если положить больному что-нибудь в рот, он начинает сосать. Если тронуть слегка согнутые руки, то мы убеждаемся, что они находятся в состоянии сильной контрактуры, которую можно преодолеть лишь с трудом; еще сильнее контрактура в атрофических прижатых друг к другу ногах, которые никак нельзя больше выпрямить. Коленные рефлексы живые. Ноги находятся в положении pes eqinus. При этом большой палец удивительным образом загнут кверху; когда проводят по подошвенной стороне стопы, он медленно приподнимается еще немного кверху, чтобы затем вернуться к прежнему положению. Зрачки широки, совершенно не реагируют на свет; вызвать реакцию на аккомодацию в данном состоянии больного невозможно. Следует еще упомянуть о зазубренности нижних резцов в виде полулуний.

Картина, которую представляет больной, является таким образом глубочайшим слабоумием в соединении с общим спастическим параличом, симптомом Бабинского и известными особенностями, которые указывают на сифилитическую подкладку, именно неподвижность зрачков и Hutschinson’овские зубы. Это подозрение подтверждается серологическим исследованием, которое обнаружило в крови и цереброспинальной жидкости Вассермановскую реакцию, т. е. признаки, свойственные параличу. Число клеток в спинальной жидкости составляло 14 в кубическом миллиметре. Не подлежит при этих обстоятельствах сомнению, что мы имеем здесь перед собой последнюю стадию паралитического заболевания, как она наблюдается повсюду, где больные не погибают уже раньше благодаря каким-нибудь случайностям. Мы должны будем поэтому предположить, что у родителей был луэс, хотя они это и отрицают; иначе надо думать, как это бывает в редких случаях, что заражение сифилисом произошло в раннем детстве каким-нибудь другим путем.

У нашего больного нет ни братьев, ни сестер. В первые годы жизни он не обнаруживал никаких расстройств и в школе вначале успевал довольно хорошо. На 7-ом году у него случились в один день два раза судороги. С тех пор мальчик стал отставать в своем развитии, учился плохо, постепенно “поглупел” и отупел, и 13-ти лет должен был оставить школу, пройдя два класса. Через год снова появились судороги, повторявшиеся каждые два дня, а нередко и несколько раз в один день. Умственная слабость увеличивалась; вместе с тем мальчик стал раздражителен и “злобен”, ночью беспокоен, неуклюж в работе, наконец стал мараться под себя; речь стала совершенно непонятной. Когда он вскоре после того был доставлен к нам, он был уже в высокой степени слабоумен: не узнавал своей матери, не умел играть, умел произносить только несколько слов. Движения его были неуверенны и атактичны; он не мог ни ходить, ни стоять, иногда наблюдалось скрипение зубами. Уже тогда была контрактура в конечностях; симптом Бабинского и связанная с ним постоянная гиперекстензия большого пальца; уже обнаруживалась точно также неподвижность зрачков, которая наблюдалась и при аккомодации. С тех пор душевный и телесный распад прогрессировал медленно, но беспрерывно; вес тела, который по временам подымался до 33 клгр., стал с год тому назад постоянно падать. Бросающимся в глаза сопутствующим явлением в течении болезни были судорожные припадки, которые с значительными колебаниями в частоте появлялись до 10 раз в день. С внезапным криком и посинением лица наступали сильные, то более односторонние подергивания конечностей и мышц лица и глаз, то двусторонние которые прекращались приблизительно через 1/2 минуты и, очевидно, сопровождались потерей сознания. Иногда они сопровождались легкими временными повышениями температуры и всегда увеличением белых кровяных шариков, число которых повышалось с 8—9000 в бесприпадочные дни до 16—18000 даже до 32000 в кубическом миллиметре в дни припадков. Эти нередкие у молодых паралитиков эпилептиформные припадки отличаются от описанных раньше форм во-первых своим обилием, а во вторых отсутствием последующих явлений паралича. Во время одного из таких припадков под влиянием мышечных судорог произошел перелом правого плеча, который сросся при соответствующем лечении, оставив еще до сих пор ощутимое утолщение. Уже давно известно, что у паралитиков нередко наблюдается сильная ломкость костей; точно также сравнительно легко разрушаются при насилиях ушные хрящи, так что появляются гематомы уха. Родственной этим расстройствам является, по всей вероятности, склонность паралитиков к пролежням, от которых их можно уберечь только при помощи самого тщательного ухода, в некоторых случаях помещением в постоянную ванну.

Обусловленный наследственным сифилисом “юношеский” паралич обыкновенно проявляется, как и у взрослых, лишь долгое время спустя после проникновения болезненных возбудителей, большей частью около 10 года жизни. Его проявления обычно гораздо менее бурны; его течение значительно медленнее; в данном случае он длится уже более 11 лет. Эго значит, что или наследственный луэс в состоянии вызвать лишь ослабленную форму болезни, или что детский организм обладает приборами, которые в состоянии противодействовать вредоносным влияниям. Какое из этих предположений правильно, мы сумеем решить лишь тогда, когда мы будем обладать ясным представлением о сущности паралича. Пока мы можем сказать только то, что его принципиально надо отличать от луэса мозга. За паралич, кроме иных данных вскрытия и сильно выраженной Вассермановской реакции в цереброспинальной жидкости, говорят прежде всего длительность подготовительного периода паралича и его неизбежный смертельный исход, до известной степени также его неподатливость антисифилитическому лечению. Многие симптомы говорят за то, что паралич представляет общее заболевание, “кахексию”, в совершенно другом смысле, чем луэс нервной ткани. Я хотел бы еще указать здесь на слишком мало исследованные анатомические изменения в самых различных органах тела, на “трофические” расстройства и на неудержимое физическое истощение, которому удивительным образом часто предшествует очень большое увеличение веса тела. Во всяком случае, мы должны себе представлять связь паралича с всегда задолго до того приобретенным луэсом иначе, чем при формах третичного сифилиса, поддающихся излечению и ведущих к истощению или смерти только вследствие заболеваний определенных органов. Moebius поэтому говорил здесь о “метасифилисе”, будущее должно показать, какое более точное содержание мы должны будем вложить в это название.

Старческие душевные расстройства
Dementia praecox Schizophrenia
Парафрении
Генуинная эпилепсия
Психогенные заболевания
Маниакально-депрессивное помешательство
Паранойя
Истерия
Невроз навязчивых состояний
Импульсивное помешательство
Половые извращения
Врожденные болезненные состояния: нервность
Врожденные болезненные состояния: патологические личности (психопаты)
Врожденные болезненные состояния: задержка психического развития. (Олигофрении)
Состояния и болезни
Амнестический (Корсаковский) синдром
Припадки
Хорея
Сумеречные состояния
Делирантные состояния
Депрессивные состояния
Дипсомания, периодическое пьянство
Состояния возбуждения
Галлюцинаторные состояния (галлюцинозы)
Ипохондрия
Психология
Параноидные заболевания
Состояния слабоумия
Состояние ступора
Расстройства настроения
Состояния спутанности
Разговор мимо темы
Сопротивление
Отдельные симптомы при душевных заболеваниях и исследование душевнобольных
Опросный лист для исследования психического состояния
Испытание интеллекта по Binet-Simon
Важнейшие лекарства и лечебные мероприятия, имеющие значение в психиатрии


© 2008-2015 Все права защищены doktorstress.ru